Bài viết

Giải thích sự giảm khả năng gắng sức ở bệnh nhân OSA không điều trị

ThS.BS. Ngô Nguyễn Hải Thanh - Đại học Y Dược Tp.HCM

Đặt vấn đề

Theo một nghiên cứu quan sát cắt ngang cho thấy rằng, bệnh nhân bị hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSAHS – obstructive sleep apnea hypopnea syndrome) có bất thường trao đổi khíphổi khi gắng sức cũng như rối loạn chức năng mạch máu hệ thống khi nghỉ ngơi, điều này có thể giải thích tại sao họ bị giảm khả năng gắng sức và tăng khó thở khi gắng sức. 

Amany Elbehairy, Tiến sĩ, Đại học Manchester, Manchester, Vương quốc Anh, nói với Medscape Medical News trong một email: “OSA là một rối loạn đa cơ quan và sự ảnh hưởng của tình trạng giảm oxy máu từng đợt có thể trở nên rõ ràng sau vài năm.” 

“Vì vậy, câu hỏi đặt ra là những bất thường này có thể góp phần làm giảm khả năng dung nạp gắng sứcnhững bệnh nhân OSA không điều trị như thế nào,” bà nói thêm. 

Thiết kế nghiên cứu 

Nghiên cứu bao gồm 14 bệnh nhân bị OSA từ trung bình đến nặng và 10 đối tượng đối chứng được bắt cặp với tuổi, chỉ số khối cơ thể (BMI), tiền sử hút thuốc và thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây đầu tiên (FEV1). Tất cả bệnh nhân đều được đo hô hấp kí, CPET, siêu âm tim lúc nghỉ và đánh giá độ cứng động mạch bằng vận tốc sóng xung (PWV) và chỉ số AIx. 

Bệnh nhân có tuổi trung bình là 50 tuổi, BMI trung bình là 30,5 kg/m2 và tiền sử hút thuốc chỉ 2,4 gói.năm (57% trong nhóm thuần tập không bao giờ hút thuốc). FEV1/FVC là 0.78, FEV1 của họ là 85% giá trị dự đoán và chỉ số AHI trung bình là 43 lần/giờ. Bệnh nhân chưa bắt đầu điều trị tại thời điểm tham gia nghiên cứu. 

Kết quả

Kết quả chỉ ra rằng bệnh nhân có khó thở liên quan đến hoạt động nhiều hơn và thang điểm buồn ngủ Epworth cũng như điểm STOP-BANG cao hơn so với nhóm chứng (P <0,05).  

Trong khi làm CPET, bệnh nhân có tốc độ làm việc đỉnh thấp hơn cũng như thang điểm khó thở cao hơn so với nhóm chứng (P <0,05). Thông khí phút và thông khí thải CO2 cũng cao hơn so với nhóm chứng khi gắng sức (P <0,05). Tuy nhiên, sự giảm tỷ lệ khoảng gian chết trên thể tích khí lưu thông từ trạng thái nghỉ đến đỉnh cao hơn: 0,24 ở nhóm chứng so với 0,04 ở bệnh nhân (P = 0,001). 

Các tác giả cho biết thêm: “Hơn nữa, mức độ khó chịuchân khi gắng sức lớn hơnbệnh nhân OSA so với nhóm chứng và bệnh nhân cũng có áp lực động mạch phổi tâm thu, áp lực động mạch phổi trung bình cao hơn (cả P <0,001)”. Như Elbehairy giải thích, yêu cầu thông khí tăng lên trong nhóm bệnh nhân của họ có thể là kết quả của việc giảm hiệu quả thông khí và sự tồn tại của các khu vực có thông gió hoặc tưới máu cao hoặc cả hai. 

“Chúng tôi nhận thấy rằng bệnh nhân OSAHS mức độ trung bình-nặng có bằng chứng về bất thường trao đổi khíphổi khi gắng sức dưới dạng tăng thông khí lãng phí (tức là giảm hiệu quả thông khí) và tăng độ cứng động mạch ngoại vi khi nghỉ ngơi so với tuổi và BMI tương ứng. Các bất thường này đơn lẻ hoặc kết hợp gây ra giảm khả năng gắng sức và tăng khó thở khi gắng sức cho bệnh nhân được quan sát thấy khi người bệnh được đo CPET (cycle cardiopulmonary exercise test). Các tác giả kết luận. Nghiên cứu được công bố trực tuyến ngày 29 tháng 9 trên tạp chí CHEST. 

55 views
admin
Chia sẻ một chút thông tin về bạn. Những thông tin này có thể được công khai.